Однако иногда случается и так, что уже известные препараты могут удивить и помочь в лечении заболеваний и не только. Для разработки новых методов терапии, что логично, нужно разрабатывать новые лекарства. Правда, пока не у людей. Вот и в этот раз, как передает пресс-служба Научно-исследовательского Института Скриппса, давно известный антибиотик в ходе серии лабораторных тестов помог справиться с рядом нейродегенеративых заболеваний, а также увеличить продолжительность жизни.
Согласно новой научной работе, антибиотик миноциклин смог увеличить продолжительность жизни «старых» круглых червей и предотвратил накопление белков в нервной ткани, что потенциально может помочь в борьбе с такими недугами, как болезнь Альцгеймера, Паркинсона и других прионных заболеваний.
Но с возрастом этот процесс может нарушаться. В нормальных условиях количество белка внутри клеток и вне их регулирует процесс под названием «протеостаз».
«В нашей работе мы исследовали, может ли миноциклин снизить агрегацию белков и увеличить продолжительность жизни животных, уже имеющимх нарушения протеостаза.» «Было бы здорово, если бы был способ улучшить протеостаз и продлить жизнь путем лечения пожилых людей при первых признаках нейродегенеративных симптомов или выявления маркеров таких заболеваний.» — заявил ведущий автор Грегори Солис, аспирант Научно-исследовательского Института Скриппса.
В итоге обнаружилось, что все эти молекулы продлевали жизнь молодых червей, однако единственным препаратом, который воздействовал также и на старых червей, оказался миноциклин. Для того, чтобы проверить это утверждение, ученые протестировали 21 молекулу, которые увеличивают продолжительность жизни у молодых и старых червей Caenorhabditis elegans.
Независимо от возраста червей, у всех особей, получивших миноциклин, агрегация белков снижалась. Для выяснения механизмов работы препарата ученые обработали молодых и старых червей водным раствором миноциклина, а затем измерили содержание белков альфа-синуклеина и бета-амилоида, которые, как известно, накапливаются в нервной ткани при болезнях Паркинсона и Альцгеймера. Антибиотик не ускорял расщепление белков, а блокировал работу рибосом, тем самым снижая выработку белков. При этом механизм действия оказался довольно «нестандартным».
Это закладывает основы для разработки лекарств, направленных лечение целого ряда нейродегенеративных заболеваний.» «Мы определили, что миноциклин улучшает белковый баланс и предотвращает агрегацию белка.
Эту и другие новости вы можете обсудить в нашем чате в Телеграм.